近日，第五期金凤干细胞学术讲座顺利举办。本期聚焦“造血干细胞移植后的慢性纤维化机制”，特邀陆军军医大学第二附属医院宋清晓教授、谢小东博士担任主讲嘉宾，70余名科研人员围绕cGVHD纤维化机制、缺氧免疫互作等前沿问题深入交流，现场学术氛围浓厚。
讲座一：缺氧驱动的免疫细胞-基质细胞互作促进皮肤慢性GVHD纤维化
主讲人简介
宋清晓，陆军军医大学第二附属医院特聘教授、研究员，首届“新重庆”海外引才计划创新基地项目入选者。长期围绕异基因造血干细胞移植后移植物抗宿主病（GVHD）的免疫调控及治疗靶点开展研究。
讲座核心要点
本次讲座围绕皮肤慢性移植物抗宿主病（cGVHD）纤维化，介绍了团队发表于 Science Translational Medicine 的最新研究。研究结合动物模型、临床样本、类器官及多组学技术，揭示缺氧驱动的T细胞–巨噬细胞–基质细胞异常互作，并通过HIF-1α–PI3Kδ–IL-13信号环路持续促进炎症与纤维化。靶向HIF-1α、PI3Kδ或IL-13可有效减轻cGVHD纤维化。该研究提出了“缺氧–免疫–基质”共同驱动皮肤cGVHD纤维化的新机制，为难治性cGVHD的靶向治疗提供了新思路。
讲座二：三七总皂苷通过逆转巨噬细胞炎性衰老减轻慢性GVHD的机制研究
主讲人简介
谢小东，陆军军医大学第二附属医院血液病医学中心博士后，主要从事慢性移植物抗宿主病发病机制及靶向药物研究。
讲座核心要点
本次讲座围绕慢性GVHD中巨噬细胞炎症状态持续及纤维化形成机制展开。研究通过单细胞转录组学发现，cGVHD中显著扩增一群具有持续一型干扰素信号和p21相关衰老特征的CSF-1R-low巨噬细胞。机制研究表明，IFN-β诱导线粒体损伤及mtDNA释放，并通过RSAD2–cGAS–STING信号维持巨噬细胞炎性衰老状态。进一步研究发现，三七总皂苷（PNS）可重编程致病性巨噬细胞，恢复免疫稳态并减轻cGVHD炎症与纤维化。研究提示，从“清除巨噬细胞”转向“重编程致病性巨噬细胞状态”，可能为cGVHD治疗提供新的策略。
本次讲座解析皮肤 cGVHD 纤维化双重致病机制：缺氧通过 HIF‑1α–PI3Kδ–IL‑13 环路介导免疫‑基质细胞异常互作，促进炎症纤维化；IFN‑β 经 RSAD2‑cGAS‑STING 通路诱导线粒体损伤，维持巨噬细胞炎性衰老。研究提出靶向信号阻断及三七总皂苷药物重编程策略，为难治性 cGVHD 精准治疗提供理论与转化新思路，对破解临床治疗瓶颈具有启发意义。
渝公网安备50009802002274